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本帖最后由 平安! 于 2011-7-21 12:16 编辑
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这是我回答bluest的站短,既然有人感兴趣这种问题我就把它贴上来。' ?' \1 C4 f- K8 K+ ~/ n
7 d- h$ L4 q# R y我认为我说得很明白了。/ }/ o T# U+ V2 \, Z) t
; `1 O# l2 g! F' {4 }7 |9 u问1、基因的突变(mutation),扩增(amplification)和高表达(overpresstion)是一回事吗?有何区别?
. ]. \, f8 s; R. j0 {! j) J答:
: H. |1 K' c# x基因突变------" D5 [' J8 c% z0 ^
是指基因组DNA分子发生的突然的可遗传的变异。DNA的一段“有意义(能指导合成一种功能蛋白)”的片段叫一个基因。DNA是由腺嘌呤、鸟嘌呤、胞嘧啶、胸腺嘧啶四种碱基组成的。从分子水平上看,基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。
( P2 @ P+ z3 I: z4 y! Q% ^4 r7 O
9 o' m! {; v, I. ]* N基因扩增-----, f+ _( X# {9 a
就是以一个基因的碱基序列为模板,复制出许多一摸一样的基因序列。知道PCR仪吗?那就叫基因扩增仪。可以百度搜索一下PCR的原理,就可以理解基因扩增了。3 B% `) J9 E& ?, d" E
肿瘤学上谈基因扩增,通常是指基因复制增多现象,也就是正常细胞是1:1复制基因,癌细胞可能1:2.。。。n。 基因复制增多,当然这个基因指导翻译合成蛋白质也会增多,该蛋白质(假设为EGF、VEGF)功能也增加。! [& N! h7 |; z% G' U) z; {
基因扩增可以是由于基因突变,也可能是其他机制引起。
5 ~ |% a; @. G8 W& S
& Y) q/ M8 ?3 z3 c2 O. s高表达---
& O, o% s7 P! Y2 x9 | J% g8 s 即基因高表达。就是正常时某一个基因指导合成5个蛋白质分子,现在指导合成8个、10个了。 , ]6 X& `4 n5 T/ p
某基因突变后极有可能使得该基因复制活跃,这就出现“基因扩增”。也可能使得该基因的指导合成蛋白质的功能更强,这就出现高表达。 / Z9 [1 m% A" A3 Q
所以高表达可以由基因扩增引起,也可以由基因突变引起。& E6 Q) r. k4 G- J n# ^: ~
4 |% z- M7 i: {& p1 Y问2、我看到有文章说Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效。基因的突变和扩增有关系吗?为什么一种药只对扩增有效,对突变无效呢。' p% X/ p& N$ f' v: C( f9 x/ s
答: 基因突变后可能引起扩增,也可能不引起扩增。意思就是这种药就只对那种有扩增的人有效。1 M+ G& z. Z0 U/ E& d) ]! `
作为病人,你没有必要钻这种牛角尖的。
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本帖最后由 bluest 于 2011-7-21 19:01 编辑 3 b$ `1 E' d6 h7 K$ e1 V) j8 {
: _+ j& L, ^) r# n/ I9 s我想搞清楚这些问题的背后是有现实的原因。我妈现在吃184有效,是说明她的MET基因扩增还是突变?如果Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效,那么这个药对我们是否还有意义?如果KRAS的扩增是导致MET抑制剂无效的原因之一,目前我们应该如何避免,及在未来如果成为事实怎么处理?这些和我们切实相关的问题都和基因扩增有关,所以我才想搞明白。
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我们胆管癌几乎没有相关的临床数据可以参考,唯一的途径就是尽可能的搞清楚理论,找到大的方向,然后自己做小白鼠。; a6 ]# F) y. e, R. b- O+ k0 ~
多谢两位的指导,治癌路上有你们这样肯钻研的医生,患者才有指望。 |
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本帖最后由 孤啸 于 2011-7-21 15:31 编辑
4 _- p, X$ u" K+ {" _) z; E8 _' W
楼主,我想请教EGFR和EGRT有什么区别吗?我儿子咨询北京肿瘤医院说让我检测EGRT,如高表达可健择联合爱必妥化疗,可我的主治大夫说检测EGFR,说两个一样,不知是主治不懂还是什么。我正在先健择加卡铂化疗,等着到北京检测,医院采集了一块送北京。另外这种检测很贵吗?谢谢。 |
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孤啸 发表于 2011-7-21 15:29
( Q ?: v8 a( X% B( c( G楼主,我想请教EGFR和EGRT有什么区别吗?我儿子咨询北京肿瘤医院说让我检测EGRT,如高表达可健择联合爱必妥 ...
: X' Z% S5 Q a0 a( T% X9 g8 m没有EGRT这个东西。肯定是你儿子把EGFR听错了! |
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