T790抑制剂耐药后的一条出路，理论和实例都有一定验证

理论基础
1、老马的4002耐药机理的文章，其中的结论就是Findings from our study show that the combination of WZ4002 and an allosteric MEK inhibitor may be an effective strategy not only to treat drug-resistant cancers (Figs. 2B , 3C ,and 4G and H ) but also to prevent the emergence of drugresistant clones ( Fig. 4I and J ). Coupled with our prior studies showing that WZ4002 alone can prevent the emergence of EGFR T790M in model systems, the combination of WZ4002 and a MEK inhibitor may be a particularly effective therapeutic strategy for EGFR -mutant NSCLC and should be tested in a clinical trial ( 13 ).
上文大致的的意思就是4002联合MEK类抑制剂（目前就6244）
2、论文：AZD9291联合用药方案的体外实验
也是提示联合MEK抑制剂，可以逆转9291耐药
自我分析

在已知靶向药中除了6244已明确针对MEK靶点外，还有两种副作用较大的药也有MEK靶点，就是索坦和多吉美，其中多吉美 抑制了RAS-BRAF-MEK整条下游通路的信号，据此推测曾经790抑制剂有效后耐药的，除了联合6244以外，联合多吉美也是一种尝试

3、用药实际效果
（1）好梦成真家---MET抑制剂耐药后，使用索坦，指标大降（虽然不是790抑制剂耐药，但我觉得有参考价值，因为MET抑制剂耐药也是目前病友的一大难题）
（2）夕xin宝家（9291耐药后，使用2992联合多吉美，CEA指标大降，曾经2992效果不好，所以我觉得9291如果联合多吉美也会产生很好的结果）
4、遗留问题和努力的方向：
（1）具体联合剂量
（2）副作用
5、有病友4002及9291耐药后试克药有效，也有CMET的280
以上内容的理论知识还需要慢慢补充

希望大家有试过以上药物的 把自己的经历写上来

谢谢楼主分享，先标记一下下班细看

谢谢，学习了

补充下，我还见过9291耐药后克药有效的例子，细节忘了，但克药有效好像不是因为CMET扩增的事

沉默的温柔 发表于 2015-4-22 19:55
补充下，我还见过9291耐药后克药有效的例子，细节忘了，但克药有效好像不是因为CMET扩增的事

对，起码看到两例

沉默的温柔 发表于 2015-4-22 19:55
补充下，我还见过9291耐药后克药有效的例子，细节忘了，但克药有效好像不是因为CMET扩增的事

有的人同时有Alk 很少见就是了

我家9291耐药，联合280有效，耐药有可能产生是Cmet

那究竟是开始就联用呢，还是说耐药后再使用MEK类抑制剂呢，希望这个方向的研究快点有进展啊，与时间赛跑啊。