本帖最后由 WJ0324 于 2015-11-21 15:25 编辑 J, r6 g1 z0 W3 R |- O. B
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还想请教一下,我家特缓慢耐药联合4002两个月,CT报告显示联合4002两个月后维持,也就是效果一般,我之前看到版里有人说, r3 X" L( s8 y. n; p/ \
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4002* a4 v! j5 a. ^
1、4002和1686目前对付T790M突变是最好的;" ~2 @* ?7 a( d& P& W8 k: D
2、4002的特点是对野生型的无效,对EGFR21突变合并790突变的病人效果最好,对19突变合并790的效果次之,对T790M的效果很强,对her2的病人基本无效,副作用很小;4 d. Z* D& B, ` W8 a- j
+ }; _9 D# Z3 l% C- P7 K, p2992$ O( j. _* R1 V
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因为2992有EGFR、HER2、T790M三个靶点,2992的EGFR靶点要强于易、特,因为它与癌细胞的结合方式是以共价键结合,结合更紧密,作用时间长。先在称2992是二代EGFR TKI,它的T790m相对较弱。一般EGFR、HER2突变是很少共存的。% u, X- A4 Z6 @1 ^! K& Y& }( j
所以很多人易、特耐药了,用2992还会有效果。0 T, V) e% N! e% S
+ h4 l: L, n9 B w如果我家是E靶点有效,联合4002一般效果,可否推断19突变,特耐药增生了790,所以特在联合4002效果一般,但是2992的靶点也是EGFR、HER2、T790M三个靶点,一般EGFR、HER2突变是很少共存的。所以特联合4002后,上2992其实无效?' l! f8 r; j4 f1 T5 }' Q7 |( Y
4 U) k: x2 T8 H看到您转的吴一龙教授的帖子:野生型患者应对EGFR抑制剂说一声NO!4 |" Q" O4 Y& _7 L! v) g2 \8 X
可否由此判断也不是野生型导致的耐药?
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