克罗维斯公司将与葛兰素史克公司合作开展CO-1686联合mek抑制剂治疗egfr突变肺癌病人。

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克洛维斯肿瘤学进入肿瘤临床试验与葛兰素史克合作
http://finance.yahoo.com/news/cl…ical-220000767.html
克洛维斯的肿瘤，Inc.（clvs）今天宣布，他们已经进入了一个与葛兰素史克公司评估相结合的新治疗靶向突变表皮生长因子受体（EGFR）的临床试验合作的非小细胞肺癌（NSCLC）。在结合了rociletinib trametinib相1／2试验计划在2015上半年开始。本试验的目的是评价与EGFR突变的NSCLC患者先前与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗的患者的安全性和活性的结合（TKI）。
“我们已经在EGFR突变的NSCLC患者的单药治疗的rociletinib看到重要的活动，所以下一个重要步骤，在我们的研究与其他有针对性的治疗，也可能影响获得抗表皮生长因子受体抑制剂的组合rociletinib Lecia V. Sequist，”说，MD，MPH，麻省总医院癌症中心和哈佛医学院医学院的副教授，这项研究的首席研究员组合。
“随着我们继续看到引人注目的活动rociletinib单药治疗剂量在我们的选择，我们期待在T790M阳性和阴性患者的试验探索T790M组合，说：”帕特里克J.马哈菲，克洛维斯总统和首席执行官肿瘤学。“我们相信，鉴于rociletinib的耐受性，特别是其缺乏皮肤毒性，它可能是一个很好的候选人和trametinib联合治疗，以及其他相关的靶向治疗。我们打算宣布更多的研究相结合，在未来几个月内。”
所有患者的EGFR突变的NSCLC最终发展抗EGFR TKI治疗和T790M是原发性mutation1，在第一代和第二代EGFR抑制剂治疗的患者中百分之60发生。rociletinib目标EGFR活化突变（L858R和del19）和T790M突变，并展示了令人鼓舞的临床活性和耐受性的患者相1／2与EGFR突变的NSCLC的研究。
另一个在EGFR突变的NSCLC耐药机制是通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）pathway2。Trametinib是丝裂原活化蛋白激酶（MEK）抑制剂的口服活性，起到了下游MAPK信号通路的关键作用，从而抑制生长因子介导的信号转导和细胞增殖。trametinib作为一个单一的药物已被FDA批准用于不能手术切除或转移性黑色素瘤与BRAF V600E或v600k突变的患者的治疗，是由FDA批准的试验检测。
在T790M + EGFR突变的NSCLC的临床前模型，获得性耐药的T790M抑制剂可能通过MAPK途径activation3发生，和rociletinib和trametinib的结合已经显示出恢复MAPK通路的抑制，从而提高抗肿瘤活性。
这项临床试验的目的是测试的假设两种口服药物针对不同的细胞生长途径的组合，都经常活跃在EGFR突变的NSCLC，会导致增强的临床效益。rociletinib是相结合的核心药物，和trametinib将滴定先评估安全性和疗效探讨。广泛的肿瘤采样将使每个病人的肿瘤负荷的详细的分子特征，结合通路抑制作用的药效学评价。随着肿瘤分子数据的临床数据集成，都和关闭的药物（S），将使观察到的临床结果鲁棒性理解.

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