肺腺癌

荷花池荒岛：谢谢！你发的资料都太有用了，得好好学习。

荷花池荒岛 发表于 2014-4-9 11:14
INC280 (INCB028060，INCB28060, 药商：Novartis & Incyte)

INC280作用于c-Met，抑制c-Met的磷酸化，破 ...

学习了，我家正在用特+280，第11天时出现大便出血。

天勤 发表于 2014-10-8 21:30
学习了，我家正在用特+280，第11天时出现大便出血。

  上一个月单用特罗凯没出血现象，这个月联用就出现了，具体是药的副作用还是消化道问题，现在还不清楚

http://www.yuaigongwu.com/forum. ... age%3D1&page=19
荷花，你一直关心我的治疗情况，今天又拿到CT报告，请你有空看看，提出建议，谢谢。

刚才见到提醒说你6小时前给我回帖了，但查不到，不知怎么回事？

我已经更新老妈的用药情况，能帮我分析下吗？在治疗贴的第27页上。谢谢！

探锁的心

http://bbs.tianya.cn/post-free-3107631-1.shtml
http://bbs.tianya.cn/post-free-4115971-1.shtml


“再来回答你的问题。其实主要就是关于对目前主流热衷的免疫治疗热点谈谈看法。当然，一谈到主流热点，免不得言语多有得罪，大家过滤着看吧。
　　1、肿瘤免疫治疗是一个100多年的老话题了，主流医学和制药为什么最近突然对肿瘤免疫治疗大感兴趣呢？说到底就是遵循了那一条不成文的规则：疗效重于一切。或者翻译成网络语言：眼见为实，其他都是浮云。我的意思是说主流突然激动绝不是因为这些治疗背后的理论多么诱人。再进一步，是说主流才不在乎什么研究，假说和前景。他们只在乎疗效。
　　2、那么让主流激动的疗效是什么？首先说CAR-T。目前成功的例子主要集中在B细胞淋巴癌（急性或者慢性）。这是因为CAE-T的本质是用一段特意识别癌细胞某个表面分子的抗体连接到T细胞下游激活通路上，而B细胞上的CD19看起来可以做靶子。虽然正常B细胞也会被杀死，但是由于B细胞不是生命必须的，一时半会儿没有了只是影响抗体的生成，可以用回输正常人血清抗体来弥补。所以针对B细胞（不是癌症B细胞，是所有B细胞）的CAR-T会有效杀死肿瘤加上正常细胞，达到抗肿瘤的目的。在个别临床试验中，抗B细胞的CAR-T甚至达到了90%的完全应答。是不是因为这个数字让主流如此激动？再来说PD-1/PDL-1。临床上目前看到最好的疗效是在黑色素瘤。因为黑色素瘤是非常恶性的肿瘤（类似胰腺癌），很小的肿瘤都很难靠手术治愈，而且是一旦术后转移就会迅速导致恶液质和死亡。另外就是很多病人发现时已经有了转移，所以不适合手术治疗，只能化疗。在这种前提下，特别是在经过了一系列治疗后已经没有其他办法的前提下，PD-1的治疗居然能过在20-30%的病人当中产生抗肿瘤疗效，效果当然值得关注。另外就是除了黑色素瘤，PD-1在其他实体瘤当中，特别是肺癌当中也有类似黑色素瘤实验的表现，这就等于预示这个治疗会在很多其他实体瘤上有效。这就与CAR-T只能在B细胞肿瘤上有效有了很大的不同。所以个大药厂都在追这个药的开发和上市。有人把这个情况描述为八仙过海，但在我看来其实是千军万马过独木桥。
　　3、再来看看疗效。要看怎么衡量和比较。CAR-T能不能高效几乎全部取决于那个靶向分子的特异性。就像上面提到的，在淋巴癌的情况下，CAR-T不是没有副作用，而是很严重：杀死所有的B细胞。只是这个不致命罢了。但是换了别的靶向分子就没有那么幸运了。如果CAR-T识别了正常细胞，对正常组织产生攻击，后果很可能是十分严重的（死亡）。所以目前几乎没有人敢于积极尝试CAR-T在实体瘤（比如说肺癌，乳腺癌等）当中的治疗。其实看透了，CAR-T还是人为的杀伤手段，只不过是披上了T细胞的外衣。另外跟化疗比，其实只要不在乎副作用，化疗在淋巴癌里的应答率也会死很高的。那么相比之下，PD-1的疗效就要更加理想了，肯定比其他常规手段强。但是也只有不到30%的应答率。从应答率上看不比其他治疗好很多，但是在应答的人群里，疗效要比化疗等好很多。就是说，要么不管用，管用就很管用。另外，虽然没有报道，但是从小道消息可以判断PD-1对于术后复发和转移的病例不会有效。最后，从公开报道和小道消息知道，PD-1与其他免疫或者化疗的结合没有明显的增效，从一个方面否定着对PD-1作用机理的解释。
　　4、这两个治疗为什么比以前的一些免疫治疗有效，道理是什么？拿CAR-T来说，最直接的比较是TIL。TIL来自肿瘤浸润T细胞，在体外通过肿瘤抗原刺激扩增，然后回输体内。TIL是美国免疫治疗大师Rosenberg教授当年出名的代表作。虽然真的救活了十几条生命，但是在临床上从来也没能普及的程度。不仅仅是操作困难（CART-T其实更困难），更是因为疗效不佳。为什么？不知道（也没有人要知道）。CAR-T也是靶细胞特异的T细胞，也是体外扩增的，可凭什么CAR-T就能如此有效？这里有个不可比因素，那就是TIL都是针对实体瘤的，从来没有针对淋巴癌的实验。但如果针对淋巴癌做了TIL也会向CAR-T那样有效吗？我的判断是不会。为什么不会呢？这就牵出了为什么TIL的治疗不那么有效的问题。对比着CAR-T的有效和机理，我现在可以肯定多年来我的怀疑了：TIL由于在激活和扩增当中没有受到危险信号的修饰，到了体内很快就耗竭或者衰竭了。CAR-T就不会衰竭，因为它么有走T细胞受体激活和表达危险信号受体的整个通路，二是绕过了这个通路直接接到了下游的功能通路。这就是说，CAR-T不会问自身还是外源的问题，只要是触到了靶向分子就会激活，就会攻击，绝不耐受，可能耗尽，但绝不衰竭。这也就是为什么CAR-T一旦出现自身抗原识别就会产生严重的自身免疫攻击，如不赶紧停止有可能导致死亡的原因。所谓成也萧何，败也萧何。PD-1的机理目前主流的解释是类似于免疫的“刹车”。看似简单，但根据后来的实验结果并不支持这一解释。如果是刹车，那么解除刹车的状态下，免疫对肿瘤的攻击就顺坡而下了。实际上只有很少一部分临床应答看着像是如此。在实验室模型中，几乎看不到能过证明这个解释的实验根据发表。既然没有发表，又是如此热门，我只能推测做了很多试验但都失败了。就是说动物肿瘤模型里没有支持这个解释的现象。其实这与临床上最新的一些观察也是吻合的，比如说看不到与其他免疫治疗结合的增效效果。按说如果PD-1是刹车，其他免疫治疗是推动，那么在增加推力的同时解除刹车，能不出奇迹吗？可的确就是没有。我不知道会不会有人去关心为什么，但我的猜测是不会有的。这就是我说的PD-1早晚还是会死在主流手里。
　　5、我对为什么这两个药有效感兴趣，但对为什么不能都有效更感兴趣。从我以往的经历判断，最好的研究突破口是问一个好的治疗为什么只在有些病人身上有效而在其他病人身上无效？因为只有知道为什么无效才能真正知道疗效的前提是什么，能不能选择甚至创造。拿CAR-T来说，我估计主流根本就不去关心它不能下调功能的危险，一味地追求选择各种靶点来尝试。几年后的结局就是在花费了大量的人力物力（和几条生命）之后，得到与我上面分析一样的结论：这个T细胞不可调，有太大的危险。难道今天坐下来好好想想就不能明白吗？可以的，但是没人这样做。在大量的金钱和市场诱惑面前，我看到的就是一群挖金子的盲人。这一切都源于主流不探讨失败，与时俱进的研究风格。这个风格所带来的结果就是追踪热点，一哄而散，周而复始，永远走不出磨道。在这个过程中错过了一次又一次的机会，忽视了一次又一次的提示，失去了大量的金钱，损失了更多的生命。

　　我知道对主流医学多有不敬了。但话说回来了，在开始我就说了，其实主流俗气得很，就认疗效，不在乎机理和研究。既然如此，咱们还是拿疗效来对话吧。真有把我捧上天的那一天一定是因为我比他们更能救命，而不是因为我在这里的理论探讨。”



"在讨论起来具体案例之前，我想把原帖的一些与指导治疗方案设计的中心思想再次阐述如下：
　　1）最最最最（我用了4个最）重要的第一点：癌症治疗的最大问题是对付转移灶（而不是原发灶）的问题。这一点说出来之后虽然都清楚（无人会有异议），但绝大多数人，不只是病人及家属甚至包括我们的医生朋友，对此视而不见。反映到临床上就是常见的“今天确诊明天手术”的现象。究其原因，我估计是因为没有人认为可以有确切的办法解决转移灶将来会出现的问题。既然没办法，那么还是先顾眼前吧。
　　2）转移灶来自扩散到全身其他部位的单个癌细胞。但是单个的扩散到其他部位的癌细胞对人体没有任何直接危害。这些癌细胞的危害来自形成转移灶。就是说扩散是指癌细胞离开了原发灶游离到身体的其他部位。这个过程在原发灶形成的早期就开始了，但是扩散本身不致命。致命的是当扩散的癌细胞形成转移灶之后。所以癌症治疗的挑战不在于如何防止单个癌细胞的扩散（这个很早就发生了，也不可能阻止），而在于如何不让单个的癌细胞形成能致命的转移灶。今天确诊明天手术只能减少更多的扩散，对是否可以防止早就扩散的癌细胞形成转移灶没有积极意义（反而可能有消极意义）。转移灶和扩散癌细胞的区别在于前者有独立的血供而后者靠扩散营养生存。这就决定了后者不能持续发展而前者可以。
　　3）有人问术后化疗不是杀死残存和扩散的癌细胞，防止扩散的吗？这是愿望，不是临床现实。杀死残存的扩散癌细胞纯粹是愿望。因为扩散的癌细胞没有独立的血供，所以任何依靠血液提供的识别和杀伤手段都不可能对这些细胞高度有效。但是化疗杀死新生转移灶是可以的，原因也是因为转移灶有供血。但是这个化疗只是在实施的时候有保护作用。你能做多久？一年还是10年？你想活多久？一年还是10年？
　　4）最好的也是最有效的消灭转移灶手段是自身的抗肿瘤特异性免疫应答。这个指标目前在临床上无法准确测试，所以“看不见，摸不着”（但不代表不存在）。这个特异性的免疫由肿瘤提供的特异性的抗原来维持并反过来限制肿瘤的发展。免疫与肿瘤之间是一个相互依存，相互制约的关系。因为是这个关系，所以与肿瘤平衡存在的抗肿瘤免疫是抑制原发灶存在时看不见转移灶的主要原因。也是因为这个关系，原发灶消失后，抗肿瘤免疫的生存失去支持，最终可能衰竭。任何在这个免疫衰竭之后出现独立供血的转移灶就不再受这个免疫的制衡。由此而来，如果一个病人有远端的转移灶，并且是远在原发灶之后形成了（近期转移），可以判断这个病人体内的抗肿瘤免疫应答不再工作。
　　5）抗肿瘤免疫的存在是很多肿瘤减负治疗，比如说放化疗，能够有效的根本原因之一。放化疗对肿瘤的直接杀伤导致了肿瘤抗原的一个集中释放。释放的抗原刺激了与肿瘤平衡存在的抗肿瘤免疫升高并攻击肿瘤。但是这个过程导致免疫对所攻击的抗原性质的“怀疑”，甚至导致免疫得出自身攻击的结论。在这种情况下，抗肿瘤免疫或者迅速衰竭或者耐受。总之不再能保持与肿瘤之间的平衡。其结果就是临床上的肿瘤反弹与病情恶化。
　　6）在两种情况下抗肿瘤的免疫可以不被认为是自身攻击。第一种情况是在识别抗原的同时有“危险信号”存在。所谓危险信号是与外源物质入侵有关的信号，比如细菌真菌上的某些化学物质。这些物质刺激抗原呈递细胞产生一系列免疫因子。这些因子转而作用于T细胞，是T细胞认为它们识别的抗原来自外源，是对机体有害的入侵，因而必须给予干净彻底的歼灭。这样就不会在出现衰竭和耐受的问题。另一种情况是在没有危险信号的时候抗原的消失。这样就不存在是否需要保护的问题了。也就是说如果原发灶在免疫升高后消失了，免疫就不会因此认为是自身攻击而把剩余的免疫应答耐受。这是有些病人原发灶手术后，特别是术前化疗有应答再手术后能够达到临床治愈的原因。这两种防止免疫把抗肿瘤应答当成自身攻击而屏蔽的手段相比，走危险信号的通路更好。特别是在有危险信号修饰的情况下去掉抗原（疫苗），免疫会留下一个长期（甚至终身）的记忆。这个记忆是保证术后长期不再复发和转移的最佳解决办法。
　　7）大多数癌症病人最后死于直接和间接的恶液质。恶液质的本质是系统炎症，是一种先天免疫亢奋和失调。这个炎症虽然是免疫的现象，但与抗肿瘤的特异性免疫应答不一样。炎症的诱因是肿瘤造成的局部创伤（破溃）。在缺少抗原的情况下出现的创伤往往导致免疫紊乱（不清楚为什么有创伤无感染？）。恶液质之所以往往在转移后发生而不是在原发灶发生就是因为原发灶的肿瘤有抗原并且启动了一个过继免疫应答。在免疫的整个应答过程中，只要有过继免疫出现，先天免疫（炎症）就会让路，不造成伤害。癌症晚期抗肿瘤过继免疫崩溃或者耐受，造成了过继免疫缺失情况下的先天免疫亢奋。这个就是大多数癌症病人的死因。防止恶液质可以有若干药物手段（干预炎症），但最有效的还是启动抗肿瘤过继免疫。只是如何做到这一点会因人而异。"

http://www.baike.com/wiki/%E5%A4%9A%E5%90%89%E7%BE%8E

多吉美 （通用名：索拉非尼，英文商品名：Nexavar，英文通用名：sorafenib，药商： 德国拜耳）

多吉美是一种新型多靶点抗肿瘤药物，它具有双重的抗肿瘤作用,一方面通过抑制RAF/MEK/ERK信号传导通路直接抑制肿瘤生长；另一方面通过抑制VEGF和血小板衍生生长因子(PDGF)受体而阻断肿瘤新生血管的形成，间接地抑制肿瘤细胞的生长。

多吉美参与了涉及20多种肿瘤的临床研究，超过8000例患者参与了相关的临床试验。2005年12月20日获美国FDA快速批准了作为晚期肾细胞癌的一线治疗药物，是美国FDA 10年来批准的第一个治疗肾癌的药物。2006年6月13日，多吉美用于治疗转移性肝癌适应症又获得美国FDA快速审批资格，目前多吉美用于肝癌治疗的3期临床试验已完成患者入组，正在进行中。此外,临床研究初步结果表明,索拉非尼对黑色素瘤、非小细胞肺癌等实体瘤亦有潜在的抗肿瘤效应，其用于转移性黑素瘤、皮肤癌、非小细胞肺癌的临床试验亦在进行中。

适应症
      索拉非尼已被批准用于治疗晚期肾细胞癌（最常见的肾癌类型）。此外，目前世界各地还有近５０项应用索拉非尼治疗其他多种癌症的各类临床试验正在进行之中。  
         
药理及药代动力学
      索拉非尼是一种多激酶抑制剂。临床前研究显示，索拉非尼能同时抑制多种存在于细胞内和细胞表面的激酶，包括ＲＡＦ激酶、血管内皮生长因子受体－２（ＶＥＧＦＲ－２）、血管内皮生长因子受体－３（ＶＥＧＦＲ－３）、血小板衍生生长因子受体－β（ＰＤＧＦＲ－β）、ＫＩＴ和ＦＬＴ－３。由此可见，索拉非尼具有双重抗肿瘤效应，一方面，它可以通过抑制ＲＡＦ／ＭＥＫ／ＥＲＫ信号传导通路，直接抑制肿瘤生长；另一方面，它又可通过抑制ＶＥＧＦＲ和ＰＤＧＦＲ而阻断肿瘤新生血管的形成，间接抑制肿瘤细胞的生长
                  
      与口服溶液相比，索拉非尼片的相对生物利用度为３８％～４９％；高脂饮食可使索拉非尼生物利用度降低２９％。索拉非尼达峰时间约为３小时，平均消除半衰期约为２５～４８小时，血浆蛋白结合率为９９．５％。索拉非尼主要通过肝脏代谢酶ＣＹＰ３Ａ４进行氧化代谢，以及通过ＵＧＴ１Ａ９进行葡萄糖苷酸化代谢。目前已知索拉非尼有８种代谢产物，其中５种可在索拉非尼达到稳态后的患者血浆中检测到。索拉非尼主要以原形物（占总剂量５１％）和代谢物方式随粪便排泄，有部分葡萄糖苷酸化代谢产物（占总剂量１９％）随尿液排泄。              

注意事项
      建议在索拉非尼治疗头６周内每周检测一次血压。由于索拉非尼可增加患者出血的风险，因此，同时合用华法林治疗的患者应定期进行相关检查；有活动性出血（如胃肠道出血）倾向的患者应慎用索拉非尼。曾经有报道索拉非尼可能引起骨髓抑制（如中性粒细胞减少和血小板减少），所以，即往进行过骨髓抑制治疗（包括放疗和化疗）的患者在应用索拉非尼时应谨慎。活动性感染（包括真菌感染或病毒感染）患者在应用索拉非尼前宜先进行相关治疗。曾经感染过带状疱疹、单纯疱疹等疱疹病毒或者有其他病毒感染即往史的患者，在进行化疗后，其感染有可能复发。在服用索拉非尼期间，患者不宜进行肌肉注射，这主要是因为索拉非尼可能诱发血小板减少，使得患者容易出现出血、碰伤或血肿等情况。
                  
      根据索拉非尼动物实验结果及其作用机制，ＦＤＡ将此药列入妊娠期应用危险性分类Ｄ类，因此，孕期女性在服用索拉非尼期间应采取避孕措施；若在服药期间怀孕，医生应明确告知患者此药对胎儿的危害性。在服用索拉非尼期间，最好不要进行哺乳。索拉非尼在儿童患者中的安全性和有效性尚未得到验证。肝病患者、黄疸患者或肾病患者（ＣｒＣｌ＜３０ｍｌ／ｍｉｎ）应慎用索拉非尼。

其它
【药物相互作用】
      索拉非尼与阿霉素或依立替康合用时，后两者的药时曲线下面积（ＡＵＣ）将分别增加２１％和２６％～４２％，目前尚不清楚上述现象是否具有临床意义，但一般建议索拉非尼与上述两种药物合用时应注意密切观察。索拉非尼与酮康唑合用时较安全。从理论上说，任何能够诱导ＣＹＰ３Ａ４的药物均能加快索拉非尼的代谢，降低其血药浓度和临床疗效。索拉非尼是ＣＹＰ２Ｃ９的竞争性抑制剂，因此，它有可能会升高其他经ＣＹＰ２Ｃ９代谢的药物的血药浓度。当索拉非尼与其他治疗范围较窄的ＣＹＰ２Ｃ９底物（如塞来昔布、双氯芬酸、屈大麻酚、ＴＨＣ、苯妥英或磷苯妥英、吡罗昔康、舍曲林、甲苯磺丁脲、托吡酯和华法林等）合用时应注意观察，以防出现严重不良反应。

【不良反应】
      索拉非尼引起的常见不良事件包括皮疹、腹泻、血压升高，以及手掌或足底部发红、疼痛、肿胀或出现水疱。在临床试验中，最常见的与治疗有关的不良事件有腹泻、皮疹／脱屑、疲劳、手足部皮肤反应、脱发、恶心、呕吐、瘙痒、高血压和食欲减退。在索拉非尼治疗的患者中，３级和４级不良事件的数目分别占不良事件总数的３１％和７％，而安慰剂对照组患者则分别为２２％和６％。

【剂量及用药】
      索拉非尼为一种红色、薄膜衣片剂，规格为每片２００ｍｇ。索拉非尼治疗肾细胞癌的推荐剂量为４００ｍｇ，每天２次，不可与食物同服（宜在进食１小时前或进食２小时后服药）。制药厂商建议，除非索拉非尼疗效降低或患者不能耐受其毒性反应，否则该药可以一直长期使用。若患者出现药物不良反应，索拉非尼给药剂量可降低到４００ｍｇ，每天１次或隔天１次。

【用药提示】
     患者在服药之前应仔细阅读产品说明书及患者须知。应告知患者在服药期间必须采取有效避孕措施，以及在停药至少２周之后方可尝试怀孕。告知患者最好空腹服药。若患者忘记服药，下一次服药时也无需加大剂量。当患者在服药期间出现手足部皮疹，应及时联络医生进行相应处理。
【贮    藏】低于25℃密封保存，请将药物放到儿童触及不到的地方。
【规　　格】60片/盒，铝铝包装 　


备注一：
多吉美的副作用主要表现在手足皮肤、皮疹、高血压、脱发、腹泻等方面。


备注二：
服用多吉美必须密切关注肝功能。


备注三：网友反馈

• 这药副作用极大，我爸爸吃了有5个月了，是几天一腹泻，身上出泡疹，泡疹下去还非常疼，脚上长泡，等等等。
• 吃这药副作用非常大，刚开始就泻个不停，手和脚起泡走路都一拐一拐的饭不也吃不下停了几天药就没事了，到第二盒情况更差脸、身上长出红红的皮疹叫人痛不欲生。
  

备注四：几种VEGF抑制剂致命副作用的症状预防及治疗
http://115.28.11.40/forum.php?mo ... amp;_dsign=014276fb

淋巴结 (lymph nodes)


1）
http://www.baike.com/wiki/%E6%B7%8B%E5%B7%B4%E7%BB%93
分布及免疫机制

“1、人体的淋巴结形如蚕虫，大小不一，分布于全身各处的淋巴通道上。人体全身约有500～600个淋巴结。大淋巴结主要分布在颈部、腋下、腹股沟、肠系膜等处。内脏淋巴结多沿血管排列及位于器官门脉上。淋巴结是淋巴管向心行程中不断经过的淋巴器官，为大小不等的灰红色的扁圆形或椭圆形小体，直径约2～25mm，质软色灰红。其隆凸侧有数条输入淋巴管进入，而其凹陷侧称淋巴结门，有1～2条输出淋巴管及血管和神经出入。全身淋巴结约800多个。[2]

2、淋巴结常成群聚集，也有浅、深群之分。多沿血管分布，位于身体屈侧活动较多的部位。在四肢，淋巴结多位于关节的屈侧；在体腔内多沿血管干排列或多位于器官门的附近。胸、腹、盆腔的淋巴结多位于内脏门和大血管的周围。人体某器官或某部位的淋巴引流至一定的淋巴结，该淋巴结称为该器官或该部位的局部淋巴结。   

3、淋巴结外包被膜、由被膜向淋巴结内深入多条分支的结缔组织，形成淋巴的支持结构。淋巴实质分为皮质和髓质。靠近被膜的皮质部分称皮质浅区，是B细胞居留地，又称非胸腺依赖区，此区内由B细胞聚集形成初级淋巴滤泡，或成为淋巴小结。通常淋巴细胞不活跃、受抗原刺激后，滤泡中央出现生发中心，称为次级滤泡。生发中心B细胞分裂活跃，分化为浆细胞进入髓质(淋巴索)，此外生发中心还有巨噬细胞、树突状细胞和极少量的辅助性T细胞。皮质浅区与髓质之间是皮质区深层，又称副皮质区，来自胸腺的T细胞聚集于该区，又称胸腺依赖区。淋巴结的中心部位是髓质区，由淋巴索和淋巴窦组成。

4、吞噬了病原体的的细胞进入淋巴结后迁至副皮质区，分化、成熟为抗原提呈细胞，使T淋巴细胞活化；而在淋巴窦内巨噬细胞所吞噬及降解的抗原成分，也可使B、T淋巴细胞活化，它们所生成的致敏T淋巴细胞和特异性抗体汇集于淋巴窦内，由此通过输出淋巴管，离开淋巴结。”

主要功能
“1、淋巴结是人体重要的免疫器官。正常人约有500-600个淋巴结。淋巴结按其位置可分为浅表淋巴结和深部淋巴结。临床实际工作中所检查的淋巴结主要是浅表淋巴结。深部淋巴结肿大早期多无表现，需经过一些特殊检果，如淋巴管造影、放射性核素扫描等才能发现。正常淋巴结直径多在0.2~0.5㎝，常呈组群分布，质地柔软，表面光滑，无压痛，与周围组织无粘边，除颌下、腹股沟、腋下等处偶能触及1～2个外，一般不易触及。

2、滤过淋巴液，产生淋巴细胞和浆细胞，参与机体的免疫反应。当局部感染时，细菌、病毒或癌细胞等可沿淋巴管侵入，引起局部淋巴结肿大。 如该淋巴结不能阻止和消灭它们，则病变可沿淋巴管的流注方向扩散和转移。

3、过淋巴液：病原体侵入皮下或粘膜后，很容易进入毛细淋巴管回流入淋巴结。当淋巴缓慢地流经淋巴窦时，巨噬细胞可清除其中的异物，如对细菌的清除率可达99%，但对病毒及癌细胞的清除率常很低。清除率常与抗原的性质、毒力、数量以及机体的免疫状态等密切相关。
4、进行免疫应答：抗原进入淋巴结后，巨噬细胞和交错突细胞可捕获与处理抗原，使相应特异性受体的淋巴细胞发生转化。识别抗原与细胞间协作的部位在浅层皮质与深层皮质交界处。引起体液免疫应答时，淋巴小结增多增大，髓索内浆细胞 增多。引起细胞免疫应答时，副皮质区明显扩大，效应性T细胞 输出增多。淋巴结内的T细胞约占淋巴细胞总数的75％，B细胞占25%，大颗粒淋巴细胞极少或无，淋巴结内细胞免疫应答和体液免疫应答常同时发生，以哪一种为主视抗原性质而定。淋巴结实质内有许多神经末梢 ，但淋巴小结内尚未发现。淋巴细胞表面有多种神经递质受体，说明神经系统对淋巴结内的免疫应答有一定的调节作用。”

2）
淋巴结的结构示意图

被膜：由较致密的结缔组织构成，被膜伸入淋巴结内，形成小梁。

淋巴小结：在被膜下方，圆形或卵圆形。在淋巴小结内可看到三种结构：帽区、明区、暗区。

皮质淋巴窦：被膜下或小梁旁，以及与淋巴小结之间，窦壁由内皮细胞组成，靠被膜或小梁侧窦壁完整；有网状细胞的突起在皮质淋巴窦中形成网眼，网眼中有少量淋巴细胞。巨噬细胞。

副皮质区：位于淋巴小结和髓质之间，有大量散在淋巴细胞，主要是T淋巴细胞，还有巨噬细胞。

髓质：即位于淋巴结的中央部分，由髓索和髓质淋巴窦组成。

髓索：淋巴组织排列成索状，与副皮质区相连。髓索内有淋巴细胞，浆细胞，巨噬细胞等。

髓质淋巴窦：夹于髓索之间，与皮质淋巴窦相通，结构也相同、巨噬细胞。


3）人体浅表淋巴结示意图


axillary lymph nodes  腋淋巴结
cervical lymph nodes  颈椎淋巴结
epitrochlear lymph nodes 肘淋巴结
inguinal lymph nodes  腹股沟淋巴结
pectoral lymph nodes  胸部淋巴结
supraclavicular lymph nodes  锁骨淋巴结


4）触摸人体浅表淋巴结录像
http://stanfordmedicine25.stanford.edu/the25/lymph.html


5）外周免疫器官 Peripheral lymphoid organ
http://immunology.xjtu.edu.cn/le ... /2-waizhouzuzhi.htm


备注一：皮下注射方法
http://www.yuaigongwu.com/forum. ... amp;_dsign=2759d6b8

爸爸最棒 发表于 2014-4-22 10:13
看到贴子中你妈妈的NSE值偏高，你担心会不会肺腺癌转小细胞癌，提示我想起了2013年11月25日我爸在中大肿瘤 ...

关于nse的数值我和主治咨询过,他认为对于非小而言这个数值没有可参考性,血液抽取后沉积时间,检测时温度变化等都会影响这个数值变化.我也很想参考这个数值,因为我老公是大细胞神经内分泌,除了nse微有变化,从11到24再到12,其它肿标都不敏感.