本帖最后由 与爱有别 于 2013-10-9 19:54 编辑
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这里有两点:1.met 必须和 抑制egfr 联用才能杀死耐药肿瘤细胞,也就是说,xl184必须联抗egfr;
7 n2 c# ~- {6 T5 p8 V f d2.met通过erbb3激活pi3k通道,那么也可以直接用BKM120?http://www.yuaigongwu.com/forum.php?mod=viewthread&tid=10463
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# s1 J. d: z$ Y两年前,当时任职于加州大学的Douglas Hanahan教授和同事们在实验中发现Avastin类似药物除了能缩小肿瘤,还存在一些意外的作用。这些药物可导致肿瘤呈高度不规则生长,侵入到周围组织,甚至扩散到其他器官,这表明阻断VEGF有可能导致肿瘤获得了更强的侵袭性和转移性。* P% {, z, }& l! a
9 \+ v5 h: n# i7 EMcDonald研究小组确证了Hanahan的研究发现,并证实c-MET参与了这一过程。在最新的研究中,McDonald小组的Barbara Sennino博士和其他研究人员证实在小鼠中同时阻断c-MET 和VEGF能够更有效治疗癌症,不仅减缓了肿瘤的生长速率,还抑制了肿瘤侵袭和转移。
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他们检测了两种VEGF抑制剂(一种中和抗体和舒尼替尼sunitinib)以及三种c-MET抑制剂(crizotinib, PF-04217903, and cabozantinib (XL184))的疗效。证实相比于阻断单个靶点,同时抑制c-MET 和 VEGF对肿瘤更为有效。 |